СБЕР ЕАПТЕКА
Нарушения сердечного ритма
Кораксан неэффективен для лечения или профилактики аритмий. Его эффективность снижается на фоне развития тахиаритмии (например, желудочковой или наджелудочковой тахикардии). Препарат не рекомендуется пациентам с фибрилляцией предсердий (мерцательной аритмией) или другими типами аритмий, связанными с функцией синусового узла.
Во время терапии следует проводить клиническое наблюдение за пациентами на предмет выявления фибрилляции предсердий (пароксизмальной или постоянной). При клинических показаниях (например, ухудшение течения стенокардии, появление ощущения сердцебиения, нерегулярность сердечного ритма) в текущий контроль следует включать ЭКГ.
Применение у пациентов с брадикардией
Кораксан противопоказан, если до начала терапии ЧСС в покое составляет менее 60 уд./мин. Если на фоне терапии ЧСС в покое урежается до значений менее 50 уд./мин, или у больного возникают симптомы, связанные с брадикардией (такие как головокружение, повышенная утомляемость или артериальная гипотензия), необходимо уменьшить дозу препарата. Если при снижении дозы препарата ЧСС остается менее 50 уд./мин, или сохраняются симптомы связанные с брадикардией, то приём препарата Кораксан следует прекратить.
Комбинированное применение в составе антиангинальной терапии
Применение препарата Кораксан совместно с БМКК, урежающими ЧСС, такими как верапамил или дилтиазем, не рекомендовано. При комбинированном применении ивабрадина с нитратами и БМКК производными дигидропиридинового ряда, такими как амлодипин, изменения профиля безопасности проводимой терапии отмечено не было. Не установлено, что комбинированное применение с БМКК повышает эффективность ивабрадина.
Инсульт
Не рекомендуется назначать препарат сразу после перенесенного инсульта, т.к. отсутствуют данные по применению препарата в данный период.
Функции зрительного восприятия
Кораксан влияет на функцию сетчатки глаза. В настоящее время не было выявлено токсического воздействия ивабрадина на сетчатку глаза, однако влияние препарата на сетчатку глаза при длительном применении (свыше 1 года) на сегодняшний день неизвестно. При возникновении нарушений зрительных функций, не описанных в настоящей инструкции, необходимо рассмотреть вопрос о прекращении приема препарата Кораксан?. Пациентам с пигментной дегенерацией сетчатки (retinitis pigmentosa) препарат Кораксан следует принимать с осторожностью.
Вспомогательные вещества
В состав препарата входит лактоза, поэтому Кораксан не рекомендуется пациентам с дефицитом лактазы, непереносимостью лактозы, синдромом глюкозо-галактозной мальабсорбции.
Артериальная гипотензия
Из-за недостаточного количества клинических данных препарат следует назначать с осторожностью пациентам с артериальной гипотензией.
Кораксан противопоказан при тяжелой артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90 мм рт.ст. и диастолическое АД менее 50 мм рт.ст.).
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – сердечные аритмии
Не доказано увеличение риска развития выраженной брадикардии на фоне приема препарата Кораксан при восстановлении синусового ритма во время фармакологической кардиоверсии. Тем не менее, из-за отсутствия достаточного количества данных, при возможности отсрочить электрическую кардиоверсию, прием препарата Кораксана следует прекратить за 24 часа до ее проведения.
Применение у пациентов с врожденным синдромом удлиненного интервала QT или больных, принимающих препараты, удлиняющие интервал QT
Кораксан не следует назначать при врожденном синдроме удлиненного интервала QT, а также в комбинации с препаратами, удлиняющими интервал QT. При необходимости такой терапии необходим строгий контроль ЭКГ.
Умеренная печеночная недостаточность
При умеренно выраженной печеночной недостаточности (менее 9 баллов по шкале Чайлд-Пью) терапию препаратом Кораксан следует проводить с осторожностью.
Тяжелая почечная недостаточность
При тяжелой почечной недостаточности (КК менее 15 мл/мин) терапию препаратом Кораксан следует проводить с осторожностью.
Источник
Кораксан : инструкция по применению
Что такое Кораксан и в каких случаях он применяется
В каких случаях не следует принимать препарат
Предупреждения и меры предосторожности
Проконсультируйтесь с врачом перед тем, как начать прием Кораксана:
• если у вас имеется нарушение частоты сердечных сокращений (такое как нерегулярный ритм сердца, учащенное сердцебиение, усиление боли в груди), или постоянная фибрилляция предсердий (вид нерегулярных сердечных сокращений), или отклонение от нормы на электрокардиограмме (ЭКГ), называемое «синдром удлиненного QT»;
• если у вас проявляются такие симптомы, как усталость, головокружение или недостаток дыхания (это может быть признаком слишком низкой частоты сердечных сокращений);
• если вы недавно перенесли инсульт («мозговой удар»);
• если у вас очень низкое или умеренно низкое кровяное давление;
• если у вас неконтролируемое кровяное давление, особенно после изменения антигипертензивной терапии;
• если у вас тяжелая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с признаками нарушения сердечной проводимости на ЭКГ (блокада ножек пучка Гиса)
• если у вас хроническое заболевание сетчатки;
• если у вас заболевание печени умеренной степени тяжести;
• если у вас тяжелые заболевание почек.
Если одна из причин может быть применима к вам, то, прежде чем начать прием Кораксана, посоветуйтесь со своим врачом.
Дети
Кораксан не предназначен для детей и подростков до 18 лет.
Кораксан содержит лактозу
Если вы знаете, что у вас имеется непереносимость некоторых сахаров, то посоветуйтесь с врачом, прежде чем начать прием данного препарата.
Другие препараты и Кораксан
Всегда сообщайте своему врачу или фармацевту, какие препараты вы принимаете, недавно принимали или можете принимать.
Если вы принимаете один из нижеперечисленных препаратов, обязательно поставьте врача в известность, так как может потребоваться коррекция дозы Кораксана или проведение мониторинга:
• флуконазол (противогрибковый препарат),
• рифампицин (антибиотик),
• барбитураты (при нарушениях сна или эпилепсии),
• фенитоин (при эпилепсии),
• Hypericum perforatum, или зверобой продырявленный, или St John’s Wort (гомеопатическое лечение депрессии),
• препараты, удлиняющие интервал QT, которые используются для лечения нарушений частоты сердечных сокращений или других нарушений:
— хинидин, дизопирамид, ибутилид, соталол, амиодарон (при лечении нарушений сердечного ритма),
— бепридил (при лечении стенокардии),
— некоторые типы препаратов для лечения беспокойства, шизофрении или других психозов (такие как пимозид, зипразидон, сертиндол),
— препараты для лечения малярии (такие как мефлокин или галофантрин),
— эритромицин внутривенно (антибиотик),
— пентамидин (противопротозойный препарат),
— сизаприд (при гастроэзофагеальном рефлюксе),
— некоторые типы диуретиков, которые могут снижать уровень калия в крови, такие как фуросемид, гидрохлортиазид, индапамид (используется для лечения отеков, высокого кровяного давления).
Кораксан с едой и питьем
Во время лечения Кораксаном избегайте потребление грейпфрутового сока.
Источник
Кораксан: инструкция по применению
Общая характеристика
Основные физико-химические свойства КОРАКСАН ® 5 мг: таблетки, покрытые оболочкой, оранжево-розовые, продолговатые, с насечкой по бокам и тиснением с обеих сторон 5 с одной стороны и — с другой.
КОРАКСАН ® 7,5 мг: таблетки, покрытые оболочкой, оранжево-розовые, треугольной формы, с тиснением с обеих сторон 7,5 с одной стороны и — с другой;
Состав
1 таблетка содержит ивабрадина 5 мг в виде ивабрадина гидрохлорида 5,39 мг
или 1 таблетка содержит ивабрадина 7,5 мг в виде ивабрадина гидрохлорида 8,085 мг
вспомогательные вещества : лактоза, магния стеарат, крахмал кукурузный, мальтодекстрин, кремний коллоидный, глицерин, гипромеллоза, титана диоксид, макрогол 6000, железа оксид желтый (E 172), железа оксид красный (E 172).
Форма выпуска
Таблетки, покрытые оболочкой.
Фармакологическая группа
Код ATC С01ЕB17.
Фармакологические свойства
КОРАКСАН ® (ивабрадин) — кардиологическое средство, которое начинает новый фармакотерапевтических класс. Ивабрадин влияет исключительно на частоту сердечных сокращений (ЧСС).
Ивабрадин действует путем селективного и специфического ингибирования f-каналов синусового узла сердца, контролирует спонтанную диастолическую деполяризацию синусового узла и уменьшает частоту сердечных сокращений.
Ивабрадин действует только на уровне синусового узла и не влияет на внутрипредсердную, AV-и внутрижелудочную проводимость, сократимость миокарда и реполяризацию желудочков. Ивабрадин не изменяет показатель QT-корригированный.
Ивабрадин также может взаимодействовать с h-каналами сетчатки, которые похожи по структуре f-каналов синусового узла сердца. Это может привести к временному нарушению световосприятия вследствие уменьшения реакции сетчатки на яркие световые стимулы. Триггерные факторы (резкая смена освещения), частичное ингибирование h-каналов обусловливают возможность развития фотопсий (нежелательных транзиторных нарушений зрения в ограниченной зоне визуального поля).
Основной фармакодинамической особенностью ивабрадина у людей есть эксклюзивное уменьшение частоты сердечных сокращений. При применении обычно рекомендуемых доз (5 мг или 7,5 мг дважды в день) отмечается уменьшение частоты сердечных сокращений примерно на 10 ударов в минуту в состоянии покоя и при нагрузке. Это уменьшает работу сердца и потребление кислорода миокардом.
Антиангинальное и антиишемическое эффективность препарата КОРАКСАН ® доказана в четырех рандомизированных слепых плацебо-контролируемых исследованиях (два по сравнению с плацебо и по одному из атенололом и амлодипином). В этих исследованиях принимали участие 3222 пациентов со стабильной стенокардией, из которых 2168 получали ивабрадин.
Ивабрадин в дозе 5 мг дважды в день доказал свою эффективность по показателям тестов с физической нагрузкой уже после трех-четырех недель лечения. Дополнительные преимущества ивабрадина в дозе 7,5 мг два раза в день доказаны в контролируемом сравнительном исследовании с атенололом. После месяца лечения ивабрадином в дозировке 5 мг дважды в день продолжительность теста с физической нагрузкой в междозовому периоде увеличилась на 1 минуту. Дозу ивабрадина была увеличена до 7,5 мг дважды в день, через три месяца применения наблюдалось дальнейшее увеличение продолжительности нагрузки еще примерно на 25 сек. В этом исследовании антиангинальные и антиишемические преимущества ивабрадина были подтверждены у пациентов 65 лет и старше. Эффективность применения ивабрадина в дозе 5 мг и 7,5 мг дважды в день постоянной во всех исследованиях по показателям тестов с физической нагрузкой (общая продолжительность нагрузки, продолжительность приступа, время до развития приступа стенокардии, время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм) , количество нападений стабильной стенокардии уменьшилась примерно на 70%. Режим дозирования ивабрадина дважды в день обеспечивал стабильную эффективное действие в течение 24 часов.
Эффективность ивабрадина была подтверждена в исследованиях, которые длились 3-4 месяца. Во время лечения не наблюдалось случаев фармакологической толерантности (потери эффективности) или эффекта «отмены» после внезапного прекращения лечения. Антиангинальная и антиишемическая эффективность ивабрадина сопровождались дозозависимым снижением частоты сердечных сокращений и возможным уменьшением двойного произведения (ПД), в покое и при физической нагрузке. (ПД — показатель, отражающий потребность миокарда в кислороде, ДП = ЧСС х систолическое артериальное давление.) Влияние ивабрадина на АД и периферическое сопротивление сосудов было минимальным и не имел клинического значения.
Исследование ивабрадина на 713 пациентах в течение одного года подтвердило снижение частоты сердечных сокращений и продемонстрировало отсутствие влияния ивабрадина на метаболизм глюкозы и липидов.
Исследования доказали антиишемическое и антиангинальное эффективность ивабрадина у пациентов, страдающих сахарным диабетом. Профиль безопасности применения ивабрадина в данной популяции не отличался от профиля безопасности в целом в популяции.
Клинические исследования доказали антиангинальное эффективность ивабрадина, обусловленная эксклюзивным уменьшением ЧСС при отсутствии негативного влияния на сократимость миокарда и проводимость. Высокая клиническая эффективность и переносимость обусловливает особую целесообразность применения ивабрадина у пациентов с противопоказаниями или ограничениями к применению β-адреноблокаторов.
Абсорбция и биодоступность. После перорального применения ивабрадин быстро высвобождается, быстро и почти полностью всасывается, хорошо растворяется (> 10 мг / мл).
Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1 ч. (При применении натощак). Биодоступность ивабрадина составляет почти 40%.
Распределение. Примерно 70% ивабрадина связывается с белками плазмы. Максимальная концентрация в плазме при длительном применении рекомендуемой начальной дозы 5 мг дважды в день составляет около 22 нг / мл. Средняя концентрация в плазме в стадии стабильной концентрации составляет 10 нг / мл.
Метаболизм. Ивабрадин экстенсивно метаболизируется в печени и кишечнике путем окисления системой цитохромов P450 3A4 (CYP3A4). Основным активным метаболитом ивабрадина является его N-десметилированный дериват (S18982), его концентрация составляет 40% от концентрации ивабрадина гидрохлорида, и он имеет такие же фармакокинетические и фармакодинамические свойства. Основной активный метаболит также метаболизируется системой цитохрома CYP3A4.
Ивабрадин имеет низкое сродство с CYP3A4, не переключайте но не ингибирует его, значит, вероятно, не будет менять метаболизм CYP3A4 или его концентрацию в плазме. И, наоборот, ингибиторы и стимуляторы CYP3A4 могут в значительной степени влиять на концентрацию ивабрадина в плазме.
Вывод. Период полувыведения ивабрадина — 2 ч. Эффективный период полувыведения — 11 ч.
Общий клиренс ивабрадина — 400 мл / мин.
Почечный клиренс ивабрадина — 70 мл / мин.
Экскреция метаболитов в равной степени через мочу и кал. Примерно 4% активного вещества выводятся через мочу в неизмененном виде.
Кинетика ивабрадина для доз 0.5 -24 мг является линейной.
Анализ соотношения фармакокинетика / фармакодинамика продемонстрировал линейную зависимость уменьшения ЧСС с увеличением концентрации ивабрадина и его активного метаболита в плазме крови при дозе 15-20 мг дважды в день. Высокая концентрация ивабрадина в плазме может быть обусловлена применением ивабрадина в комбинации с сильными ингибиторами CYP3A4, что может привести к значительному уменьшению частоты сердечных сокращений, риск уменьшается при применении ивабрадина в комбинации с ингибиторами CYP3A4 умеренной силы.
Источник
Кораксан: инструкция по применению
Лекарственная форма
Таблетки, покрытые оболочкой 5 мг и 7,5 мг
Состав
Одна таблетка содержит
активное вещество – ивабрадин 5 мг или 7,5 мг (эквивалентно 5,390 мг или 8,085 мг ивабрадина гидрохлорида соответственно),
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, магния стеарат, крахмал кукурузный, мальтодекстрин, кремния диоксид безводный,
пленочная оболочка: глицерин, гипромеллоза, железа оксид желтый Е172, железа оксид красный Е172, макрогол 6000, магния стеарат, титана диоксид Е171
Описание
Таблетки, покрытые оболочкой оранжевато — розового цвета, удлиненной формы, с меткой для деления на боку (на ребрах), с гравировкой “5” на одной стороне и знаком на другой стороне (для дозировки 5 мг)
Таблетки, покрытые оболочкой оранжевато — розового цвета, треугольной формы, с гравировкой “7.5” на одной стороне и знаком на другой стороне (для дозировки 7.5 мг)
Фармакотерапевтическая группа
Препараты для лечения заболеваний сердца. Прочие препараты для лечения заболеваний сердца.
Прочие кардиотонические препараты. Ивабрадин
Код АТХ С01ЕВ17
Фармакологические свойства
При попадании в организм ивабрадин быстро высвобождается из таблетки и хорошо растворяется в воде (>10 мг/мл). Ивабрадин является S-энантиомером, который in vivo непоказал склонности к биологическому преобразованию. Было установлено, что N-деметилированный метаболит ивабрадина является основным активным метаболитом у человека.
Aбсорбция и биодоступность
Ивабрадин быстро и почти полностью абсорбируется при пероральном приеме, пиковое значение его содержания в плазме достигается приблизительно через 1 час при приеме натощак. Абсолютная биодоступность таблеток ивабрадина с пленочным покрытием составляет около 40% вследствие эффекта первого прохождения через кишечник и печень. Прием пищи замедляет абсорбцию приблизительно на 1 час и увеличивает экспозицию в плазме на 20-30%. Рекомендуется принимать таблетку во время еды, чтобы снизить интраиндивидуальные колебания экспозици.
Ивабрадин приблизительно на 70% связывается с белками плазмы и объем распределения у пациентов в стационарном состоянии близок к 100 л. Максимальная концентрация в плазме при постоянном приеме в рекомендованной дозировке 5 мг два раза в день составляет 20 нг/мл (CV=29%). Средняя концентрация в плазме в стационарном состоянии составляет 10 нг/мл (CV=38%).
Ивабрадин в значительной степени метаболизируется в печени и кишечнике путем окисления исключительно цитохромом P450 3A4 (CYP3A4). Основным активным метаболитом является N-деметилированный метаболит (S 18982), его экспозиция составляет приблизительно 40% от исходного соединения. В метаболизме этого активного метаболита также участвует CYP3A4.
Ивабрадин обладает низким аффинитетом в отношении CYP3A4, он не оказывает клинически релевантной индукции или ингибиции на CYP3A4 и, таким образом, маловероятно, чтобы он был способен изменить метаболизм субстрата CYP3A4 или его концентрацию в плазме. И наоборот, мощные ингибиторы и индукторы могут в значительной степени влиять на концентрацию ивабрадина в плазме.
Основной период полувыведения ивабрадина из плазмы составляет 2 часа (70-75%от площади AUC), а окончательный период полувыведения — 11 часов. Общий клиренс составляет приблизительно 400 мл/мин, почечный клиренс – около 70 мл/мин. Экскреция метаболитов происходит в одинаковой степени с мочой и с калом. Около 4% от пероральной дозы выделяется с мочой в виде неизмененного продукта.
Кинетика ивабрадина для всех дозировок от 0,5 до 24 мг является линейной.
Отдельные категории популяции:
— Пожилая популяция: фармакокинетических различий (AUC и Cmax) между пациентами пожилого (≥ 65 лет) или очень пожилого возраста (≥ 75 лет) и популяцией в целом не наблюдалось.
— Почечная недостаточность: влияние почечной недостаточности (клиренс креатинина от 15 до 60 мл/мин) на фармакокинетику ивабрадина очень ограничено, это связано с низким участием почечного клиренса (около 20 %) в общем выведении ивабрадина и его основного метаболита S 18982.
— Печеночная недостаточность: у пациентов с легкой печеночной недостаточностью (до 7 баллов по шкале Чайлд-Пью) несвязанная АUC ивабрадина и основного активного метаболита была приблизительно на 20% выше, чем у лиц с функцией печени в норме.
Данных недостаточно для того, чтобы сделать выводы о пациентах с умеренной печеночной недостаточностью. Данных о пациентах с тяжелой печеночной недостаточностью нет.
КораксанÒ – брадикардический препарат, избирательно и специфически ингибирующий канал If водителя сердечного ритма, который играет основную роль при спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла и регулирует частоту сердечных сокращений. Воздействие на сердце заключается в специфическом действии на синусный узел. Препарат не влияет на время внутрипредсердного, атриовентрикулярного или внутрижелудочкового проведения, на сократительную активность миокарда (без отрицательного инотропного действия) и на желудочковую реполяризацию.
Основным фармакодинамическим свойством ивабрадина у человека является специфическое, дозозависимое снижение частоты сердечных сокращений. Анализ снижения ЧСС при дозах, превышающих 20 мг два раза в день, указывает на тенденцию к наступлению эффекта плато, что сокращает риск наступления тяжелой брадикардии (менее 40 уд/мин).
При обычно рекомендуемой дозировке, уменьшение ЧСС в состоянии покоя и при физической нагрузке составляет приблизительно 10 уд/мин. Это ведет к снижению нагрузки на сердце и потреблению кислорода миокардом. Ивабрадин не влияет ни на внутрисердечную проводимость, ни на сократительную способность (без отрицательного инотропного действия), ни на реполяризацию желудочков:
— клинические электрофизиологические исследования показали, что ивабрадин не влияет ни на время антриовентрикулярного и внутрипредсердного проведения, ни на интервалы QT;
— у пациентов с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка, LVEF, от 30 до 45%) ивабрадин не оказывал негативного воздействия на LVEF.
Кораксан может также взаимодействовать с каналом Ih сетчатки, который во многом сходен с каналом If. Он участвует во временной разрешающей способности зрительной системы, так как сокращает реакцию сетчатки на стимулирование ярким светом. В определенных обстоятельствах (например, быстрые изменения освещенности) КораксанÒ частично ингибирует электрический импульс Ih, что иногда у некоторых пациентов приводит к возникновению световых ощущений (фосфенов), которые описываются как кратковременное ощущение повышенной яркости в ограниченной части поля зрения
Клиническая эффективность и безопасность
Антиангинальное и противоишемическое действие Кораксана изучалось в ходе 5 двойных слепых рандомизированных исследований (3 плацебо-контролируемых исследования и 2 сравнительных исследования с атенололом и амлодипином). Всего в этих исследованиях принимали участие 4 111 пациентов со стабильной стенокардией, 2617 из них получали ивабрадин.
Установлено, что ивабрадин в дозе 5 мг 2 раза/сут оказывал благоприятное влияние на все показатели нагрузочных проб уже через 3-4 недели терапии. Эффективность была подтверждена и для дозы 7.5 мг 2 раза/сут. В частности, дополнительный эффект при увеличении дозы с 5 мг до 7.5 мг 2 раза/сут был установлен в сравнительном исследовании с атенололом. Время выполнения физической нагрузки увеличилось примерно на 1 мин уже через 1 месяц применения ивабрадина в дозе 5 мг 2 раза/сут, при этом после дополнительного 3-месячного приема ивабрадина в дозе 7.5 мг 2 раза/сут отмечен дальнейший прирост этого показателя на 25 сек. В данном исследовании антиангинальная и противоишемическая эффективность ивабрадина подтверждалась и для пациентов в возрасте 65 лет и старше.
Эффективность Кораксана при применении в дозах 5 мг и 7.5 мг 2 раза/сут наблюдалась в течение указанных исследований по параметрам тестирования с физической нагрузкой (общая продолжительность физической нагрузки, время до лимитирующего приступа стенокардии, время до начала приступа стенокардии и время до развития депрессии сегмента ST на 1 мм), а также сопровождалась уменьшением частоты развития приступов стенокардии примерно на 70%. При приеме ивабрадина 2 раза/сут обеспечивается равномерная эффективность действия в течение 24 ч. В ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования с участием 889 пациентов, при приеме ивабрадина в комбинации с атенололом 50 мг 1 раз/сут, был показан его дополнительный эффект на параметры теста переносимости физической нагрузки при минимальной активности препарата (через 12 ч после перорального приема). В ходе рандомизированного плацебо-контролируемого исследования с участием 725 пациентов не было выявлено дополнительной эффективности ивабрадина по сравнению с амлодипином при самой низкой активности препарата (12 ч после перорального приема дозы), при этом дополнительная эффективность была показана при пиковой активности препарата (через 3-4 ч после перорального приема дозы).
В исследованиях клинической эффективности препарата эффекты ивабрадина полностью сохранялись на протяжении 3- и 4-месячных периодов лечения. Во время лечения признаки развития фармакологической толерантности отсутствовали, а после внезапного прекращения лечения синдрома отмены не отмечалось. Антиангинальные и противоишемические эффекты ивабрадина были связаны с дозозависимым снижением ЧСС, а также со значительным уменьшением рабочего произведения (ЧСС × систолическое АД), причем как в покое, так и при физической нагрузке. Влияние на величину АД и ОПСС было ничтожно малым и клинически незначимым. Устойчивое снижение ЧСС было продемонстрировано у пациентов, которые получали ивабрадин как минимум в течение 1 года (n=713). Никакого влияния на метаболизм глюкозы или липидов при этом не наблюдалось. Антиангинальная и противоишемическая эффективность ивабрадина сохранялась у пациентов с сахарным диабетом (n=457), профиль безопасности при этом был аналогичен профилю безопасности всей популяции.
Было проведено крупное исследование BEAUTIFUL с участием 10917 пациентов с коронарной болезнью сердца и дисфункцией левого желудочка (ФВЛЖ 70 уд./мин (относительный риск 1 при р=0.17). В этой подгруппе ивабрадин снижал частоту госпитализаций по поводу фатального и нефатального инфаркта миокарда на 36% (р=0.001) и частоту коронарной реваскуляризации на 30% (р=0.016). При апостериорном анализе подгруппы пациентов с симптомами стенокардии при рандомизации (n=1507) было отмечено снижение относительного риска наступления первичной конечной точки на 24% у пациентов, леченных ивабрадином (р=0.05). Основной вклад в это вносило значительное снижение уровня госпитализации по поводу острого инфаркта миокарда на 42% (р=0.021). Данное снижение риска госпитализации по поводу острого фатального и нефатального инфаркта миокарда было еще больше (73%, р=0.002) у пациентов со стенокардией напряжения и ЧСС >70 уд./мин.
Источник